橋本氏如何傷害甲狀腺
Carly在2010年因為發現身體有甲狀腺低下的症狀，而去抽血檢測，驗出存在抗體並確診為橋本氏甲狀腺炎。Carly一直好奇這個抗體對甲狀腺的影響是什麼？橋本氏甲狀腺炎是怎麼傷害甲狀腺，而造成甲狀腺機能低下的呢？
Carly花許多時間整理以下這篇論文，並盡量白話的方式說明。想要得到更詳細的資訊，請直接搜尋以下這篇論文查看。
Eleonore Fröhlich and Richard Wahl. Thyroid Autoimmunity: Role of Anti-thyroid Antibodies in Thyroid and Extra-Thyroidal Diseases. 2017.
因為Carly並非本科專業，只是很有興趣而已，如果有需要補充或修正的地方，歡迎大家直接告知Carly唷～
判斷是否罹患橋本氏甲狀腺炎，可以透過抽血檢測患者的兩種抗體數值。
1. Anti-TPO Ab﹝Anti-thyroid peroxidase antibody, 抗甲狀腺過氧化酶抗體﹞
2. Anti-Tg Ab﹝Anti-Thyroglobulin antibody, 抗甲狀腺球蛋白抗體﹞
Anti-TPO抗體比Anti-Tg抗體，更為常見且更能做為甲狀腺疾病的指標。
通常Anti-TPO抗體和Anti-Tg抗體越高，代表甲狀腺功能越差。
Anti-TPO Ab ﹝Anti-TPO抗體﹞
Anti-TPO抗體除了會與甲狀腺細胞結合並破壞甲狀腺細胞，也會抑制TPO的活性，導致無法生成足夠的甲狀腺激素。而且Anti-TPO抗體還會誘導氧化應激，造成甲狀腺細胞的損傷。
Anti-TPO抗體能穿過胎盤，目前對新生兒的影響還未知。
了解更多<甲狀腺運作機制>
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Anti-Tg Ab﹝Anti-Tg抗體﹞
當甲狀腺細胞被破壞，而釋放出其儲存的大量Tg蛋白質，會誘導產生Anti-Tg抗體。Anti-Tg抗體不會破壞甲狀腺細胞，其功能尚不明確。
Anti-Tg抗體能穿過胎盤，目前對新生兒的影響還未知。
T細胞和細胞激素
其實Anti-TPO抗體和Anti-Tg抗體對甲狀腺損傷的貢獻很小，真正造成傷害的是T細胞﹝T cell﹞和細胞激素﹝cytokine﹞ 。
橋本氏甲狀腺炎的機制尚不完全清楚，這篇論文整理了多數論文普遍提出的機制如下：
- 調節性T細胞﹝Regulatory T cells﹞的功能降低，導致自體免疫疾病發生。調節性T細胞用在維持自身耐受和避免免疫反應過渡，藉由服用左旋甲狀腺素﹝台灣普遍為昂特欣錠﹞的治療，可增加調節性T細胞的數量。
- 濾泡性T輔助細胞﹝Follicular T helper cells﹞的活性增加，招來殺手T細胞﹝Cytotoxic T cell﹞導致甲狀腺細胞死亡﹝Death﹞，及幫助B細胞﹝B cell﹞產生抗體，引起細胞壞死﹝Necrosis﹞。
- 受損甲狀腺細胞的DNA被釋放並洩漏到鄰近細胞中，鄰近細胞會釋放促炎性細胞激素﹝Pro-inflammatory cytokine﹞，進而導致自己凋亡(Apoptosis)，凋亡後又將自己的DNA釋放，再擴大影響周遭健康細胞，重複以上步驟，橋本氏甲狀腺炎的自體免疫得以持續並擴散。
結語
Anti-TPO抗體相較於Anti-Tg抗體，對甲狀腺的影響更大，更有橋本氏甲狀腺炎的代表性。 相較之下，對甲狀腺造成實際較大傷害的是T細胞和細胞激素。
橋本氏甲狀腺炎患者需要數月或數年逐漸發展，才會出現甲狀腺機能低下症狀，要大於90%的甲狀腺細胞被破壞才會導致甲狀腺功能減退。
服用左旋甲狀腺素﹝台灣普遍為昂特欣錠﹞治療能緩慢降低Anti-TPO抗體，研究顯示服用超過5年，僅少數患者Anti-TPO抗體恢復正常數值。
Carly在2010和2019年各檢測過一次Anti-TPO抗體，第一次檢測出抗體過高並確診橋本氏甲狀腺炎，開始固定服用昂特欣錠，9年後第二次檢測抗體已經恢復正常數值﹝歡呼！﹞，但是依舊有甲狀腺機能低下症狀。
了解更多<橋本氏甲狀腺炎與檢測>
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